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2025-01-10 10:50:30實驗感受即得獎
“實驗感受即得獎”是一個旨在鼓勵科研人員分享實驗心得與體驗的獎項。該獎項強調實驗過程中的感受與領悟,而非單純的結果導向。獲獎者通過生動描述實驗中的挑戰、突破及思考,為同行提供寶貴經驗。此獎項促進了科學交流,激發了創新思維,是科研界的一大亮點。

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2022-12-09 10:32:40盛瀚之星 | 走進開拓之星,感受榜樣的力量
員工是企業發展的動力和源泉,20年來,盛瀚涌現出一批批優秀員工。他們開拓創新、兢兢業業,跟隨盛瀚一起發展、成長。前段時間,經投票選出的8位“盛瀚之星”成為員工代表。讓我們走近他們,聆聽不同崗位上“盛瀚之星”的動人故事……開拓之星陳正一盛瀚華南分公司副總經理工作名言:一心一意做正確的事2011年,陳正一入職盛瀚,至今已有十余年。這些年,他以開拓者的精神,深入華南地區,深耕廣拓,奠定盛瀚在華南市場的地位。在此之前,華南市場主要被進口和其他國產品牌壟斷,想要打開這個全新的市場異常困難。陳正一靠著敢想敢干、不怕困難的精神,感動客戶、帶來爆單。深耕華南市場十余年,陳正一靠著頑強的韌勁和沖勁,相繼與金發科技、格力電器、華測檢測、中山大學等標桿客戶達成合作;開發出核電、政府、高校等新行業,打破進口壟斷,實現國產替代。目前,在華南地區,盛瀚合作企業超過1000家,市場占有率極高。從0到1是最難的過程,但陳正一不懼艱難、勇敢前行,為盛瀚乃至國產儀器的推廣,帶來積極推動。開拓之星王永文盛瀚應用開發部經理兼售前支持部經理工作名言:慎思篤行2014年,王永文入職盛瀚,從第 一位耗材銷售,到第 一位產品經理,直至現在成為應用開發部經理兼售前支持部經理,創造了很多盛瀚第 一,是名副其實的開拓者。2016年,王永文開始跟進便攜產品的優化升級,從自己測試到客戶試 用,不斷發現問題、解決問題,到現在盛瀚便攜產品已更新六代,從原本笨重的機器,發展到現在輕巧便攜、三防、可替換電池……有著不遜色于臺式機的檢測性能。目前,盛瀚是國內唯 一可量產便攜式離子色譜的企業,以便攜產品打破了進口壟斷的局面,為拓寬市場找到新突破。自2016年,成為產品經理后,王永文致力于離子色譜新行業、新場景的開拓,拓寬了離子色譜應用邊界。目前,他配合公司戰略,主導推進國產離子色譜和原子熒光聯用,進行砷形態的分析,開啟了聯用新篇章。在盛瀚,王永文被大家親切的稱為“教授”,不管什么問題只要問他一定能得到答案。因為他對產品的鉆研,對市場的洞察,讓他能更好應對解決問題,帶來新的思路。
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2022-11-24 13:49:31新品發布預告|一鍵開啟NGeniuS,感受NGS超凡體驗
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2022-07-13 15:10:55Neuron:脊髓神經元調控傷害性熱刺激感受新機制
帶你看文獻,只做純干貨文獻精讀第25期文章概述對人來說,皮膚溫度高于43℃會引起急性疼痛,長時間暴露于傷害性熱刺激中會造成組織損傷,并破壞體溫的動態平衡。脊髓背角神經元在處理和傳遞來自背根神經節(Dorsal Root Ganglion, DRG)痛覺傳入纖維的感覺信號中起著關鍵作用,但是,傷害性熱刺激信號在脊髓中的處理過程尚不清楚。2022年5月12日,美國凱斯西儲大學醫學院的研究人員在《Neuron》雜志上發表題為“A novel spinal neuron connection for heat sensation”的文章,該研究證實了由脊髓ErbB4+(ErbB4,一種表皮生長因子受體家族的酪氨酸激酶受體)神經元能夠通過NRG1-ErbB4信號通路來調控機體對傷害性熱刺激的感受,揭示了脊髓中一個新的傷害性熱刺激感受的調控機制。核心觀點1、脊髓ErbB4+神經元能夠被傷害性熱刺激所激活;2、脊髓ErbB4+神經元受TRPV1+傷害感受器的單突觸神經支配;3、消融或抑制ErbB4+神經元會降低動物對傷害性熱刺激的感受;4、同時抑制脊髓中ErbB4+、SST+和CCK+神經元能夠進一步降低傷害性熱刺激的感受;5、NRG1-ErbB4信號通路能夠促進傷害性熱刺激的感受和熱痛過敏反應。研究結果分析1. 傷害性熱刺激能夠激活脊髓中ErbB4+興奮性神經元為了識別對傷害性熱刺激產生反應的神經元,作者利用了EGFP表達依賴于內源性cFos啟動子的cFos::shEGFP小鼠。當cFos::shEGFP小鼠受到傷害性熱刺激(52℃熱板)時,脊髓背角神經元中的shEGFP表達增加,大量的shEGFP+神經元位于脊髓背角表層(Ⅰ~Ⅱ層),這是傷害性感覺信息的接收區域。單細胞RT-PCR結果顯示,78%的shEGFP+神經元為興奮性神經元(Vglut2+),22%的shEGFP+神經元為GABA能神經元(GAD65/67+)。這與之前的研究結果一致,即大多數對傷害性熱刺激產生反應的神經元是興奮性神經元。然而,shEGFP+神經元具有極高的異質性,涉及到多種類型的神經元,比如,其中膽囊收縮素陽性(Cholecystokinin+, CCK+)和生長激素抑制素陽性(Somatostatin+, SST+)神經元分別占18%和14%。值得注意的是,~1/3的shEGFP+神經元表達了ErbB4,而ErbB4主要表達于興奮性神經元中。這些結果表明,傷害性熱刺激能夠激活一群ErbB4+興奮性神經元。為了驗證這一假設,作者對ErbB4:: CreER;Ai9小鼠進行熱刺激,該小鼠tdTomato的表達依賴于內源性的ErbB4啟動子。在脊髓中,ErbB4-tdT+神經元主要集中在背角,分布于多層背角和脊髓外側核(Lateral Spinal Nucleus, LSN)中,然而,熱激活的ErbB4-tdT神經元(cFos+)主要位于脊髓背角表層中。ErbB4-tdT神經元約占cFos+神經元33%。這些結果確認了脊髓背角表層ErbB4+興奮性神經元是一種新型的傷害性熱反應細胞。2. 脊髓ErbB4+,SST+和CCK+神經元負責傷害性熱刺激感受接下來,作者通過在ErbB4::CreER;LSL-EYFP(ErbB4-EYFP)小鼠椎管內注射AAV-mCherry-DIO-dtA(AAV-dtA)病毒,在ErbB4+細胞中特異性的表達A型白喉毒素(diphtheria toxin subunit A, dtA)來消融脊髓中的ErbB4+神經元。與注射對照病毒的小鼠相比,注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠中EYFP+細胞和Nmur2+神經元數目顯著減少。接下來,小鼠接受了一系列的行為測試。與對照小鼠相比,注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠在熱板以及哈格里夫斯實驗中,后爪退縮和舔爪的潛伏期中增加了~40%,表明ErbB4+神經元對傷害性熱刺激的感受至關重要。辣椒素能夠激活感覺神經元中的TRPV1受體,誘發自發性疼痛,與對照組相比,在AAV-dtA注射的ErbB4-EYFP小鼠,辣椒素誘導的小鼠舔足次數減少了30%。這些結果表明,ErbB4+神經元是傷害性熱刺激的感受所必需的。此外,注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠對機械刺激、冰冷-溫熱、以及癢刺激的反應與對照類似。這表明脊髓ErbB4+神經元可能不參與這些刺激的感受。除了ErbB4+神經元,SST+和CCK+中間神經元也會被傷害性熱刺激激活。為了確定它們對熱刺激感受的貢獻,作者分別消融了這些神經元。在熱板以及哈格里夫斯實驗中,消融SST+神經元后小鼠的反應潛伏期分別增加了26%和22%,而消融CCK+神經元的反應潛伏期則沒有增加。值得注意的是,將ErbB4+、SST+和CCK+三類神經元同時消融時,小鼠對傷害性熱刺激感受的抑制作用顯著增加到60% - 80%。這些結果表明,傷害性熱刺激感受涉及脊髓中的ErbB4+、SST+和CCK+神經元。3. ErbB4+神經元受TRPV1+痛覺感受器的單突觸神經支配,且能被傷害性熱刺激而非機械刺激所激活不同的軀體感覺信息由不同類型的傳入纖維傳入脊髓背角:Aβ纖維主要用于傳遞非傷害性刺激,而Aδ和C纖維用于傳遞傷害性刺激。為了確定ErbB4+神經元的信息來源,作者利用帶背根的縱向脊髓切片來記錄背角中ErbB4+神經元的興奮性突觸后電流(EPSCs)。對于Aδ和C纖維的刺激傳入,分別有76%和54%的表層ErbB4+神經元記錄到了EPSCs,其中67%和46%的ErbB4+神經元為單突觸傳入。相比之下,表層中有25%的ErbB4+神經元記錄到Aβ纖維信息傳入,只有9.1%是單突觸傳入。此外,在深層ErbB4+神經元中,6.7%和5.6%的神經元接受Aδ和C纖維的單突觸傳入。這些結果表明,淺表層的ErbB4+神經元主要接受攜帶傷害性信息的C和Aδ纖維的單突觸傳入。為了驗證ErbB4+神經元是否被TRPV1+傷害性感受器的突觸支配,作者用到了QX-314(一種細胞內鈉通道抑制劑,其細胞進入依賴于TRPV1的激活)。單獨使用QX-314對C纖維傳入的ErbB4+神經元EPSC振幅影響不大。然而,在TRPV1激活物辣椒素存在的情況下,QX-314使EPSCs減弱,表明ErbB4+神經元接受TRPV1+纖維的支配。與之一致的是,在QX-314和辣椒素的存在下,對C纖維刺激有反應的ErbB4+神經元的數量減少了。這種作用是C纖維特異性的,因為A纖維中TRPV1表達較低,QX-314對刺激A纖維產生的EPSCs的影響不大。這些結果為表層ErbB4+神經元受TRPV1+ C纖維的支配提供了藥理學依據。為了找到這種神經支配的形態學證據,作者將AAV-DIO-mCherry注射到TRPV1::Cre;ErbB4::CreER小鼠脊髓腰膨大區標記ErbB4+神經元,并將AAV-DIO-ChR2-EYFP注射到DRG中標記TRPV1+末端。脊髓切片用突觸后標記物Homer進行染色標記。可以看到ErbB4+神經元(mCherry+)被TRPV1+末端(即EYFP+)包圍。TRPV1+末端與Homer+突觸以及ErbB4+細胞密切相關。這些結果進一步表明,脊髓背角表層ErbB4+神經元受到DRG中TRPV1+ 傳入纖維的支配。為了證明這些突觸是有功能的,作者利用光遺傳學激活表達視蛋白ChR2的TRPV1+末端。42%的表層ErbB4+神經元能夠在光刺激下誘發EPSCs,這些EPSCs被TTX所抑制,而在TTX和4-AP同時存在的情況下,仍有36%的ErbB4+表層神經元能夠被光刺激誘發EPSCs,這表明它們是由DRG中TRPV1+傳入纖維的單突觸所支配的。綜上所述,脊髓背角表層ErbB4+神經元直接受TRPV1+傷害性感受器的單突觸神經支配。為了確定ErbB4+神經元是否對機械刺激產生反應,作者將AAV-DIO-ChR2-EYFP注射到MrgprD::CreER;ErbB4::CreER小鼠DRG中,讓傳導機械刺激的MrgprD+神經元表達ChR2,同時將AAV-DIO-mCherry注射到腰膨大來標記ErbB4+神經元。然而,對脊髓切片進行光刺激,大多數的ErbB4+神經元(87%)未能記錄到EPSCs,這表明大多數ErbB4+神經元不接受來自機械刺激感覺神經元的傳入。在3個響應ErbB4+神經元中,有2個被TTX和4-AP抑制,表明它們接受了多級突觸傳導,只有一個出現了4-AP增強的EPSCs,表明其受到機械感覺神經元的單突觸支配。作為對照,作者采用了相同的策略來觀察SST+脊髓神經元對機械感覺神經元刺激的反應。大多數記錄的SST+神經元(72%)產生了光刺激誘導的EPSCs,表明它們接受MrgprD+機械感覺神經元的傳入,且61%為單突觸支配。這些結果表明,脊髓背角表層ErbB4+神經元主要受傷害性熱刺激感受神經元的支配,而非機械刺激感覺神經元的支配。為了進一步表征在更接近生理條件下ErbB4+神經元的敏感性,作者構建了半完整的離體檢測范式,通過分離相連的部分脊髓、腰椎根、DRG、隱神經和后肢皮膚,來記錄脊髓ErbB4+神經元對皮膚刺激的反應。在記錄的16個ErbB4+神經元中,有9個(56%)對52℃刺激有反應,有5個(30%)對0℃刺激有反應。對15℃和40℃刺激有反應的神經元分別為1個(7%)和2個(13%)。這些結果表明,表層ErbB4+神經元對傷害性熱刺激的反應較好,其次是冰冷刺激,而對涼或溫熱刺激的反應較弱。為了確定ErbB4+神經元是否對機械刺激有反應,研究者用Von-Frey絲刺激皮膚。在16個記錄的神經元中,有14個無反應。這些結果表明,脊髓背角表層ErbB4+神經元對傷害性熱刺激比機械刺激更敏感。4.抑制ErbB4+神經元會減弱動物對傷害性熱刺激的感受,反之則增強動物對熱刺激的感受隨后,作者探討了脊髓ErbB4+神經元活性對傷害性熱刺激感受的影響。為了降低ErbB4+神經元的活性,作者將AAV-DIO-hM4Di-mCherry(AAV-hM4Di)注射到ErbB4::CreER小鼠的脊髓腰膨大,并通過CNO來抑制ErbB4+神經元活性。與對照相比,抑制ErbB4+神經元增加了小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期,并減少了辣椒素誘導的舔足。抑制SST+而非CCK+神經元,小鼠在熱板以及哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加,但對辣椒素誘導的舔足沒有影響。值得注意的是,當這三類的神經元活性同時降低時,小鼠對傷害性熱刺激感受的抑制效果增加60%~80%。這些結果表明脊髓ErbB4+、SST+和CCK+神經元的活動共同參與傷害性熱刺激感受,支持群體編碼模式理論。為了增加脊髓ErbB4+神經元的活性,作者將AAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射到ErbB4::CreER小鼠的脊髓腰膨大。與對照相比,激活ErbB4+神經元降低了小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期,且增加了辣椒素誘導的持續舔足時間。表明, ErbB4+神經元激活增強了動物對傷害性熱刺激的感受。總之,這些結果揭示了ErbB4+神經元在傷害性熱刺激感受中的關鍵作用。5. 傷害性熱刺激的感受依賴ErbB4激酶的活性ErbB4由生長因子神經調節蛋白1(Neuregulin 1, NRG1)所激活,為了檢測NRG1-ErbB4信號通路是否參與了傷害性熱感受,作者檢測了脊髓背角NRG1和pErbB4的表達。結果顯示,暴露于52℃熱板的小鼠其脊髓背角NRG1和pErbB4的表達增加,表明傷害性熱刺激可以增強脊髓背角的NRG1-ErbB4信號。接下來,作者評估了 ErbB4的存在對傷害性熱刺激的感受是否必要,為此,作者構建了ErbB4-rKO小鼠(該小鼠在除心臟外的任何組織,包括脊髓中都不表達ErbB4)。值得注意的是,與對照組小鼠相比,ErbB4-rKO小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加,且辣椒素誘導的舔足次數減少,表明ErbB4在這些反應中發揮了作用。隨后,為了消除其它組織中ErbB4突變可能存在的影響,作者通過在ErbB4f/f小鼠脊髓腰膨大注射了AAV-Cre-GFP病毒,來特異性的敲除脊髓背角中的ErbB4。與對照組相比,脊髓背角ErbB4敲除使得小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加,辣椒素誘導的舔足次數減少。這些結果揭示了ErbB4在傷害性熱刺激感受中的必要作用。為了確定熱感受是否涉及ErbB4的激酶活性激活,作者以鞘內注射的方式給小鼠注射阿法替尼(一種ErbB激酶抑制劑)。阿法替尼顯著減少了脊髓腰膨大中pErbB4的表達。動物在熱板、哈格里夫斯和辣椒素實驗中的反應也減弱,但對針刺、掐和Von-Frey絲刺激反應的影響不大。這些結果提示ErbB4激酶活性與傷害性熱刺激感受有關。為了進一步驗證這一點,作者對敲入突變株的T796G小鼠進行了研究,在T796G小鼠中,ErbB4可以被體積較大的抑制劑1NMPP1特異性抑制。鞘內注射1NMPP1可降低脊髓腰膨大中pErbB4的表達。在行為反應測試中,1NMPP1顯示了類似阿法替尼的效果。總之,這些結果表明脊髓中ErbB4的激酶活性與傷害性熱刺激感受有關。6. DRG中的NRG1參與了傷害性熱刺激的感受為了確定傷害性熱刺激感受是否與內源性NRG1有關,小鼠被注射了ecto-ErbB4(一種NRG1中和肽)。鞘內注射ecto-ErbB4可減少脊髓中的pErbB4表達,并且增加小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期,減少辣椒素引起的舔足,但不會影響對針刺、掐和Von-Frey刺激的反應。這些結果表明,內源性NRG1參與了傷害性熱刺激的感受。NRG1在DRG中大量表達,為了確定DRG神經元中的NRG1是否參與熱感覺,作者構建了advillin-CreER;NRG1f/f小鼠,通過給予他莫西芬,可以誘導小鼠感覺性神經節中NRG1的條件性敲除(cKO)。與對照相比,cKO小鼠脊髓中的NRG1和pErbB4蛋白的表達均減少,NRG1 mRNA的水平在DRG中降低,但在脊髓中沒有顯著變化。cKO小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期增加,在辣椒素實驗中的舔足次數減少。然而,脊髓中的NRG1敲低對熱刺激行為反應或背角中的pErbB4幾乎沒有影響。這些結果表明DRG中的NRG1信號在傷害性熱刺激的感受中起作用。7. NRG1-ErbB4信號能夠調控ErbB4+神經元谷氨酸的傳遞上述結果已經證明,表層中c-Fos+ ErbB4+神經元大部分是興奮性神經元。為了確定NRG1和ErbB4是否能夠調節谷氨酸的傳遞,作者將AAV-DIO-ChR2-EYFP病毒注射到ErbB4::CreER;Ai9小鼠中,在ErbB4+神經元中特異性表達ChR2。在脊髓切片中,通過光刺激激活這些表達ChR2的ErbB4+神經元,并在其鄰近的ErbB4-神經元中記錄突觸后電流(PSCs)。在記錄的112 個ErbB4-神經元中,當膜電位鉗制在-70 mV時,其中31個神經元記錄到了光刺激誘發的內向電流;當膜電位為0 mV時,所有神經元均未記錄到光刺激誘發的外向電流,表明這些電流是EPSCs,而不是IPSCs。這些結果表明,表層的ErbB4+神經元通過谷氨酸傳遞與下游神經元進行交流。事實上,這些EPSCs能夠被AMPA受體和NMDA受體抑制劑CNQX和AP-5阻斷。根據這些EPSCs對TTX和4-AP的潛伏期和阻抗,可以確定,半數下游神經元接受ErbB4+神經元的單突觸神經支配。用生物素標記這些記錄神經元的形態特征也支持這一觀點。接下來,作者確定了ErbB4+神經元和靶細胞之間的谷氨酸傳遞是否受到NRG1-ErbB4信號通路的調控。在給予NRG1后的15分鐘內,光刺激誘發的EPSCs的波幅顯著增加,而這種作用在洗脫后減弱,表明NRG1促進谷氨酸傳遞。此外,給予ErbB4抑制劑阿法替尼降低了EPSC幅值,表明ErbB4激酶活性的參與谷氨酸傳遞。總之,這些數據證明了NRG1-ErbB4信號通路在脊髓谷氨酸傳遞中的作用。8. NRG1-ErbB4信號通路參與病理性的熱痛過敏在周圍神經炎癥或損傷等病理條件下,機體對熱刺激的反應更加敏感。在完全弗氏佐劑(Complete Freund’s Adjuvant, CFA)引起炎癥性疼痛模型中,小鼠患肢在哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期顯著降低。以下證據能夠表明NRG1-ErbB4信號通路在炎癥引起的熱痛過敏中起作用。首先,NRG1和pErbB4在CFA注射小鼠的同側脊髓腰膨大中的表達增加。第二,在哈格里夫斯實驗中,鞘內中和NRG1能夠增加小鼠撤足的潛伏期。第三,阿法替尼能夠抑制野生型小鼠的熱痛過敏,1NMPP1能夠抑制T796G小鼠的熱痛過敏。此外,作者還研究了該通路在慢性壓迫性損傷(Chronic Constriction Injury, CCI)誘導的熱痛過敏反應中的潛在作用。CCI能夠誘導小鼠在哈格里夫斯實驗中的反應潛伏期降低,提示發生熱痛過敏。與假手術小鼠相比,CCI組小鼠同側腰膨大中NRG1和pErbB4的表達升高。野生型鞘內給予ecto-ErbB4、阿法替尼、或T796G小鼠給予1NMPP1均可降低CCI引起的熱痛過敏。這些結果支持NRG1-ErbB4信號通路參與病理性的熱過敏的觀點。總結該研究通過分析熱刺激感受神經元,識別出脊髓背角表層ErbB4在傷害性熱刺激的感受中發揮了關鍵作用。這些ErbB4+神經元顯示以下特性。首先,它們主要接收來自攜帶傷害性信息的Aδ和C纖維的單突觸傳入,而不是接受來自攜帶非傷害性信息的Aβ纖維傳入。其次,ErbB4+神經元受DRG中TRPV1+傷害性傳入纖維的單突觸支配,對傷害性熱刺激反應較好,而對機械刺激反應較差。第三,消融或抑制ErbB4+神經元減弱了動物在熱板、哈格里夫斯以及辣椒素實驗中的反應,表明它們的活動與傷害性熱刺激的感受有關。最后,文章證明了NRG1-ErbB4信號通路在生理條件下的傷害性熱刺激感受和病理條件下的熱痛過敏反應中的作用。亮點研究方法這項工作闡述了脊髓ErbB4+神經元在傷害性熱刺激感受中的作用機制。研究用到了動物手術造模、行為學評估、光遺傳學、電生理記錄、組織病理檢測、給藥以及分子檢測等實驗技術。瑞沃德深耕生命科學研究領域20年,一直致力于為客戶提供可信賴的解決方案和服務,可提供該研究中涉及的動物手術造模、行為學評估、光遺傳學、電生理記錄、組織病理檢測、給藥以及分子檢測等實驗的完整解決方案。截至目前,瑞沃德產品及服務覆蓋海內外 100 多個國家和地區,客戶涵蓋700+醫院,1000+科研院所,6000+高等院校,已助力科研人員發表SCI文章12000+,獲得行業廣泛認可。原文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.04.021
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2022-08-01 09:25:54即用即好用 | 實驗室好物大上新
”時光中感恩,歲月中成長。不經意間,逗點生物已經滿16周歲啦(撒花)!這些年來,我們一路在生命科學與醫療健康領域潛心耕耘,從一顆濾芯的大膽創想,到以高分子過濾材料、吸附分離材料為核心的多元化產業布局,創新這一品質基因始終在驅動著我們向前發展。如今,獨有的“過濾·高通量·即用型”解決方案也被越來越多客戶所認可,究其原因,就是因為我們踏踏實實在幫助客戶解決實際需求。尤其在針對“如何提高實驗效率”的痛點上,我們可沒少下功夫解決~最近我們又推出了一大波“即用型”實驗室好物,快來康康有沒有你心動的一款?!即用型· 無菌袋裝稀釋液biocomma?無菌袋裝稀釋袋通過篩選優質原料,采用了高品質的注射用水來配制稀釋液,可保證產品質量的穩定與可靠。同時,我們提供多種無菌即用型稀釋液,可以幫助讓您的實驗更加高效快捷。?心動理由開袋即用:無需對培養基進行稱量滅菌,節省人力成本無菌雙層包裝:產品均已滅菌,雙層無菌包裝,保證測試可靠性易于使用:讓實驗變得更簡單,提高測試效率,減少人員誤差質量保證:嚴格按照標準質控測試,確保產品穩定一致性?訂購信息名稱編號規格磷酸鹽緩沖液BCDZ1011-225225mL/袋×100.85%生理鹽水BCDZ1000-225225mL/袋×10即用型· 無菌采樣袋/均質袋?心動理由開袋即用:無菌水樣取樣袋無需滅菌:無需高壓滅菌、γ射線輻照滅菌取用方便:圓底可立設計,易于放置耐用性高:抗沖擊能力強隨需而變:多種規格可供選擇?訂購信息即用型· 磷酸鹽緩沖液biocomma?磷酸鹽緩沖液(PBS)經0.1μm 過濾除菌,可直接使用, 適用于各種細胞培養應用,如解離前清洗細胞、細胞稀釋和制備試劑等,可提供相對穩定的離子環境和 pH 緩沖能力。PBS其實不算“新人”了,點擊圖片回顧▲?心動理由開瓶即用:經0.1μm過濾除 菌,使用前無需任何處理,可直接使用廠家直銷:逗點生物具備廠家直銷優勢,貨源穩定,供應充足,可放心購買按需定制:除1X(即用型)同時推出5X、10X、20等多種規格,滿足多種實驗需求透亮無沉淀:通過ISO13485,無菌車間生產,批次間穩定,液體透亮不含沉淀?訂購信息今天的推薦就到這里后續我們還會陸續推出更多高品質的“即用型”實驗好物敬請期待哦~~
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2025-04-17 16:30:16光柵光譜儀實驗如何做?
光柵光譜儀實驗:應用與原理解析 光柵光譜儀是一種常用于分析光的組成與特性的重要儀器,它通過光柵衍射的原理,將入射光譜分解成不同波長的光,廣泛應用于物理、化學、生物等多個學科領域。本文將詳細探討光柵光譜儀的工作原理、實驗過程、以及其在科研與工業中的重要作用,旨在為廣大科研人員及學者提供相關的實踐與理論指導。 光柵光譜儀的工作原理基于光的衍射效應。光柵通常由眾多平行的細線條構成,每條線條之間的間隔非常微小。當光線照射到光柵表面時,由于光的衍射效應,光線會按照一定的規律發生偏折,并在不同的角度上出現衍射光譜。根據光柵的設計,光譜中每一條光線的角度與入射光的波長成一定的關系。通過測量光線的衍射角度,可以準確推算出光的波長和頻率,這一過程即為光譜分析。 在光柵光譜儀實驗中,首先需要選用合適的光源,通常使用激光或其他連續光源,確保光源的波長穩定性和適合衍射光譜分析的特性。實驗中,光源通過準直透鏡使得光線平行,接著光線通過光柵,并在光柵的衍射作用下產生一系列光譜。實驗者通過設定適當的角度位置,使用探測器或光電二極管接收不同波長的衍射光,從而分析出光譜數據。 實驗的另一關鍵環節是光柵的選擇和光學系統的調校。光柵的周期性結構和光柵常數(即光柵上條紋之間的間距)對衍射角度的精度有著至關重要的影響。為確保實驗的準確性,必須選擇合適的光柵,并且對儀器進行精密調節,使得光譜的測量范圍和靈敏度達到佳狀態。儀器的探測系統和光電元件的性能也對實驗結果產生影響。 在實際應用中,光柵光譜儀被廣泛用于各種科學實驗中。例如,在天文學中,科學家利用光柵光譜儀分析天體發出的光譜,進而推算出天體的化學成分、溫度、運動速度等信息。在化學分析中,光柵光譜儀可用于檢測物質的分子特征,通過光譜線的精確測量,推斷物質的濃度和純度。光柵光譜儀還廣泛應用于光通信、激光技術以及材料科學等領域。 總結來說,光柵光譜儀是一種高精度的光譜分析工具,能夠通過衍射原理將光分解成不同波長的光線,廣泛應用于科學研究和工業生產中。了解其工作原理和實驗操作過程,對于提高實驗的準確性和拓展其應用領域具有重要意義。無論是在天文學的星際物質分析,還是在化學反應監測中的定量分析,光柵光譜儀都發揮著不可替代的作用,為科研和技術創新提供了重要的支持。
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