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2025-04-25 14:15:24濕度調(diào)控系統(tǒng): 濕度調(diào)控系統(tǒng)是一種用于精確控制環(huán)境濕度的設(shè)備組合。它通常由濕度傳感器、控制器、加濕器和除濕機等組件構(gòu)成。該系統(tǒng)能實時監(jiān)測環(huán)境濕度，并根據(jù)預(yù)設(shè)條件自動調(diào)節(jié)加濕或除濕功能，以維持室內(nèi)濕度在適宜范圍內(nèi)。濕度調(diào)控系統(tǒng)廣泛應(yīng)用于實驗室、博物館、數(shù)據(jù)中心等對濕度敏感的環(huán)境，確保設(shè)備正常運行、物品保存完好，提升整體環(huán)境質(zhì)量。

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綠色制造：高低溫濕熱試驗箱的節(jié)能新設(shè)計

高低溫濕熱試驗箱迎來了一項重大節(jié)能革新，以響應(yīng)日益高漲的綠色制造號召。此次節(jié)能新設(shè)計的推出，為各行業(yè)在產(chǎn)品環(huán)境模擬測試環(huán)節(jié)降低能耗、實現(xiàn)可持續(xù)發(fā)展提供了切實可行的方案。

廣東皓天檢測儀器有限公司 20
2025-04-11
智能功率調(diào)節(jié)節(jié)能新設(shè)計濕度調(diào)控系統(tǒng)
突破！高低溫濕熱試驗箱濕度波動度控制達到新高度

在材料研發(fā)、電子電器、汽車制造、航空航天等眾多行業(yè)中，高低溫濕熱試驗箱作為模擬復(fù)雜環(huán)境、檢測產(chǎn)品可靠性的核心設(shè)備，其性能優(yōu)劣直接影響到測試結(jié)果的準確性與可靠性。

廣東皓天檢測儀器有限公司 17
2025-04-14
濕度波動度控制智能濕度調(diào)控系統(tǒng)PID 智能控濕算法

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濕度調(diào)控系統(tǒng)問答

2024-12-09 17:40:01恒溫恒濕箱濕度怎么調(diào): 在許多實驗和工業(yè)應(yīng)用中，恒溫恒濕箱作為溫濕度控制設(shè)備，廣泛應(yīng)用于環(huán)境試驗、產(chǎn)品測試及材料保存等領(lǐng)域。對于實驗室和生產(chǎn)車間的用戶來說，如何準確調(diào)節(jié)恒溫恒濕箱的濕度，是確保試驗效果與結(jié)果可靠性的關(guān)鍵。本文將為您詳細講解恒溫恒濕箱濕度調(diào)節(jié)的方法、注意事項及常見問題，幫助用戶充分理解濕度調(diào)節(jié)的重要性，并正確操作設(shè)備，以確保試驗環(huán)境的穩(wěn)定性與性。1. 恒溫恒濕箱濕度調(diào)節(jié)原理恒溫恒濕箱的濕度調(diào)節(jié)原理通常是通過加濕和除濕兩種方式來實現(xiàn)。加濕器通過蒸發(fā)水分提高箱體內(nèi)的濕度，而除濕則是通過制冷系統(tǒng)的作用去除空氣中的水分。大多數(shù)恒溫恒濕箱配備了智能濕度控制系統(tǒng)，可以根據(jù)設(shè)定的濕度值自動調(diào)節(jié)設(shè)備工作狀態(tài)，以確保恒定的環(huán)境條件。2. 恒溫恒濕箱濕度調(diào)節(jié)步驟2.1 檢查設(shè)備狀態(tài)在調(diào)整濕度之前，首先要確保恒溫恒濕箱處于正常工作狀態(tài)，并且箱內(nèi)的水源充足。某些設(shè)備可能配有水位傳感器，用戶需定期檢查水源并進行補充。2.2 設(shè)置濕度目標值根據(jù)實驗需求，設(shè)置所需的濕度值。現(xiàn)代恒溫恒濕箱通常具有數(shù)字化濕度控制系統(tǒng)，用戶可以通過觸摸屏或按鈕輸入目標濕度百分比（例如30%-90% RH）。2.3 開啟加濕或除濕功能如果目標濕度高于當前濕度，設(shè)備會自動啟動加濕器；如果目標濕度低于當前濕度，除濕功能將自動啟動。需要注意的是，濕度調(diào)節(jié)的過程需要一定時間，用戶應(yīng)耐心等待。2.4 校準和調(diào)整有時設(shè)備可能會出現(xiàn)濕度讀數(shù)偏差，此時需要進行濕度校準。可使用專業(yè)濕度計對恒溫恒濕箱進行校準，確保設(shè)備的濕度讀數(shù)準確無誤。3. 調(diào)節(jié)濕度時的注意事項3.1 環(huán)境穩(wěn)定性恒溫恒濕箱內(nèi)部的濕度調(diào)節(jié)會受到外部環(huán)境影響。外部溫濕度變化、通風條件和水源質(zhì)量等因素都可能影響濕度的調(diào)節(jié)精度。因此，在操作過程中，盡量避免設(shè)備長時間暴露于劇烈變化的環(huán)境中。3.2 水源管理為了避免濕度控制出現(xiàn)偏差，確保使用清潔的水源是至關(guān)重要的。如果水質(zhì)不好，水中的雜質(zhì)可能導(dǎo)致加濕器堵塞，進而影響濕度調(diào)節(jié)效果。建議定期清潔水槽和加濕器，并保持水源清潔。3.3 設(shè)備保養(yǎng)長時間的使用會使恒溫恒濕箱的加濕器、冷凝系統(tǒng)及濕度傳感器等部件磨損，定期維護和保養(yǎng)設(shè)備能有效延長其使用壽命，確保濕度調(diào)節(jié)的準確性和穩(wěn)定性。

2022-10-31 15:28:07神經(jīng)調(diào)控中，如何特異性激活某一類型神經(jīng)元?

2024-03-05 08:54:45恒溫恒濕箱濕度降不下來是什么原因,如何處理解決？: 恒溫恒濕箱可以模擬各種環(huán)境狀態(tài)，設(shè)備采用平衡調(diào)溫調(diào)濕方式，具有穩(wěn)定平衡的加熱加濕能力，可進行高精確、高穩(wěn)定的恒溫恒濕控制。作為實驗室設(shè)備，恒溫恒濕箱使用多了可能會出現(xiàn)一些問題，比如恒溫恒濕箱濕度降不下來是什么原因，我們該如何去解決，下面小編就給大家簡單介紹下。恒溫恒濕箱濕度降不下來原因分析1、濕度布相關(guān)恒溫恒濕箱濕度顯示100％的情況一般都是由于使用者濕球紗布放置錯誤所引起的，也有可能是紗布不符合規(guī)范，恒溫恒濕箱所用的濕球紗布并不是任何紗布都能代用，它有一定要求：濕球紗布必須是亞麻織成的專用“濕球紗布”，否則難以保證濕球溫度計示值的正確性，也就是濕度的正確。處理方法：濕球紗布一定要上端掛在濕球傳感器上，下端放入濕球紗布水槽內(nèi)，讓其能很容易的吸收水槽中浸濕，如裝在其他地方將使?jié)袂蚣啿疾荒艹浞治瑢?dǎo)致濕度降不下去的假象或濕度根本無法控制，做濕度試驗時，必須檢查濕球紗布是否掛好，如果已掛好，請檢查紗布是否濕潤，如已被烤干或吸水效果很差，請更換或清洗濕球紗布。2、空氣加濕器密封環(huán)毀壞處理方法：必須拆換密封環(huán)。3、水位線操縱盒出現(xiàn)異常滲水處理方法：調(diào)節(jié)或拆換水位線盒。4、內(nèi)艙體密封性不緊在長期高溫高低溫實驗后發(fā)生滲水，普遍伴隨水銹漬。處理方法：此狀況提議找生產(chǎn)廠家來處理,由于必須將保溫材料拆換，而且要尋找泄露點后用硅膠密封后才能夠,不然迅速便會再發(fā)生朵常見故障。5、系統(tǒng)問題要檢查濕度系統(tǒng)的供水是否正常，然后制冷降溫是否都是正常的。有時候壓縮機不制冷，沒有辦法把空氣冷卻變成冷空氣，濕度也是降不下來的。處理方法：可聯(lián)系售后以上基本就是在使用過程中發(fā)現(xiàn)恒溫恒濕箱濕度降不下來的原因及處理方法了，希望對您有所幫助，小編建議如果實在不清楚原因的，一定要聯(lián)系售后，以免在處理中造成恒溫恒濕箱的損壞。

2022-07-13 15:10:55Neuron：脊髓神經(jīng)元調(diào)控傷害性熱刺激感受新機制: 帶你看文獻，只做純干貨文獻精讀第25期文章概述對人來說，皮膚溫度高于43℃會引起急性疼痛，長時間暴露于傷害性熱刺激中會造成組織損傷，并破壞體溫的動態(tài)平衡。脊髓背角神經(jīng)元在處理和傳遞來自背根神經(jīng)節(jié)（Dorsal Root Ganglion, DRG）痛覺傳入纖維的感覺信號中起著關(guān)鍵作用，但是，傷害性熱刺激信號在脊髓中的處理過程尚不清楚。2022年5月12日，美國凱斯西儲大學醫(yī)學院的研究人員在《Neuron》雜志上發(fā)表題為“A novel spinal neuron connection for heat sensation”的文章，該研究證實了由脊髓ErbB4+（ErbB4，一種表皮生長因子受體家族的酪氨酸激酶受體）神經(jīng)元能夠通過NRG1-ErbB4信號通路來調(diào)控機體對傷害性熱刺激的感受，揭示了脊髓中一個新的傷害性熱刺激感受的調(diào)控機制。核心觀點1、脊髓ErbB4+神經(jīng)元能夠被傷害性熱刺激所激活；2、脊髓ErbB4+神經(jīng)元受TRPV1+傷害感受器的單突觸神經(jīng)支配；3、消融或抑制ErbB4+神經(jīng)元會降低動物對傷害性熱刺激的感受；4、同時抑制脊髓中ErbB4+、SST+和CCK+神經(jīng)元能夠進一步降低傷害性熱刺激的感受；5、NRG1-ErbB4信號通路能夠促進傷害性熱刺激的感受和熱痛過敏反應(yīng)。研究結(jié)果分析1. 傷害性熱刺激能夠激活脊髓中ErbB4+興奮性神經(jīng)元為了識別對傷害性熱刺激產(chǎn)生反應(yīng)的神經(jīng)元，作者利用了EGFP表達依賴于內(nèi)源性cFos啟動子的cFos::shEGFP小鼠。當cFos::shEGFP小鼠受到傷害性熱刺激（52℃熱板）時，脊髓背角神經(jīng)元中的shEGFP表達增加，大量的shEGFP+神經(jīng)元位于脊髓背角表層（Ⅰ~Ⅱ?qū)樱@是傷害性感覺信息的接收區(qū)域。單細胞RT-PCR結(jié)果顯示，78%的shEGFP+神經(jīng)元為興奮性神經(jīng)元（Vglut2+），22%的shEGFP+神經(jīng)元為GABA能神經(jīng)元（GAD65/67+）。這與之前的研究結(jié)果一致，即大多數(shù)對傷害性熱刺激產(chǎn)生反應(yīng)的神經(jīng)元是興奮性神經(jīng)元。然而，shEGFP+神經(jīng)元具有極高的異質(zhì)性，涉及到多種類型的神經(jīng)元，比如，其中膽囊收縮素陽性（Cholecystokinin+, CCK+）和生長激素抑制素陽性（Somatostatin+, SST+）神經(jīng)元分別占18%和14%。值得注意的是，~1/3的shEGFP+神經(jīng)元表達了ErbB4，而ErbB4主要表達于興奮性神經(jīng)元中。這些結(jié)果表明，傷害性熱刺激能夠激活一群ErbB4+興奮性神經(jīng)元。為了驗證這一假設(shè)，作者對ErbB4:: CreER;Ai9小鼠進行熱刺激，該小鼠tdTomato的表達依賴于內(nèi)源性的ErbB4啟動子。在脊髓中，ErbB4-tdT+神經(jīng)元主要集中在背角，分布于多層背角和脊髓外側(cè)核（Lateral Spinal Nucleus, LSN）中，然而，熱激活的ErbB4-tdT神經(jīng)元（cFos+）主要位于脊髓背角表層中。ErbB4-tdT神經(jīng)元約占cFos+神經(jīng)元33%。這些結(jié)果確認了脊髓背角表層ErbB4+興奮性神經(jīng)元是一種新型的傷害性熱反應(yīng)細胞。2. 脊髓ErbB4+，SST+和CCK+神經(jīng)元負責傷害性熱刺激感受接下來，作者通過在ErbB4::CreER;LSL-EYFP（ErbB4-EYFP）小鼠椎管內(nèi)注射AAV-mCherry-DIO-dtA（AAV-dtA）病毒，在ErbB4+細胞中特異性的表達A型白喉毒素（diphtheria toxin subunit A, dtA）來消融脊髓中的ErbB4+神經(jīng)元。與注射對照病毒的小鼠相比，注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠中EYFP+細胞和Nmur2+神經(jīng)元數(shù)目顯著減少。接下來，小鼠接受了一系列的行為測試。與對照小鼠相比，注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠在熱板以及哈格里夫斯實驗中，后爪退縮和舔爪的潛伏期中增加了~40%，表明ErbB4+神經(jīng)元對傷害性熱刺激的感受至關(guān)重要。辣椒素能夠激活感覺神經(jīng)元中的TRPV1受體，誘發(fā)自發(fā)性疼痛，與對照組相比，在AAV-dtA注射的ErbB4-EYFP小鼠，辣椒素誘導(dǎo)的小鼠舔足次數(shù)減少了30%。這些結(jié)果表明，ErbB4+神經(jīng)元是傷害性熱刺激的感受所必需的。此外，注射AAV-dtA的ErbB4-EYFP小鼠對機械刺激、冰冷-溫熱、以及癢刺激的反應(yīng)與對照類似。這表明脊髓ErbB4+神經(jīng)元可能不參與這些刺激的感受。除了ErbB4+神經(jīng)元，SST+和CCK+中間神經(jīng)元也會被傷害性熱刺激激活。為了確定它們對熱刺激感受的貢獻，作者分別消融了這些神經(jīng)元。在熱板以及哈格里夫斯實驗中，消融SST+神經(jīng)元后小鼠的反應(yīng)潛伏期分別增加了26%和22%，而消融CCK+神經(jīng)元的反應(yīng)潛伏期則沒有增加。值得注意的是，將ErbB4+、SST+和CCK+三類神經(jīng)元同時消融時，小鼠對傷害性熱刺激感受的抑制作用顯著增加到60% - 80%。這些結(jié)果表明，傷害性熱刺激感受涉及脊髓中的ErbB4+、SST+和CCK+神經(jīng)元。3. ErbB4+神經(jīng)元受TRPV1+痛覺感受器的單突觸神經(jīng)支配，且能被傷害性熱刺激而非機械刺激所激活不同的軀體感覺信息由不同類型的傳入纖維傳入脊髓背角：Aβ纖維主要用于傳遞非傷害性刺激，而Aδ和C纖維用于傳遞傷害性刺激。為了確定ErbB4+神經(jīng)元的信息來源，作者利用帶背根的縱向脊髓切片來記錄背角中ErbB4+神經(jīng)元的興奮性突觸后電流（EPSCs）。對于Aδ和C纖維的刺激傳入，分別有76%和54%的表層ErbB4+神經(jīng)元記錄到了EPSCs，其中67%和46%的ErbB4+神經(jīng)元為單突觸傳入。相比之下，表層中有25%的ErbB4+神經(jīng)元記錄到Aβ纖維信息傳入，只有9.1%是單突觸傳入。此外，在深層ErbB4+神經(jīng)元中，6.7%和5.6%的神經(jīng)元接受Aδ和C纖維的單突觸傳入。這些結(jié)果表明，淺表層的ErbB4+神經(jīng)元主要接受攜帶傷害性信息的C和Aδ纖維的單突觸傳入。為了驗證ErbB4+神經(jīng)元是否被TRPV1+傷害性感受器的突觸支配，作者用到了QX-314（一種細胞內(nèi)鈉通道抑制劑，其細胞進入依賴于TRPV1的激活）。單獨使用QX-314對C纖維傳入的ErbB4+神經(jīng)元EPSC振幅影響不大。然而，在TRPV1激活物辣椒素存在的情況下，QX-314使EPSCs減弱，表明ErbB4+神經(jīng)元接受TRPV1+纖維的支配。與之一致的是，在QX-314和辣椒素的存在下，對C纖維刺激有反應(yīng)的ErbB4+神經(jīng)元的數(shù)量減少了。這種作用是C纖維特異性的，因為A纖維中TRPV1表達較低，QX-314對刺激A纖維產(chǎn)生的EPSCs的影響不大。這些結(jié)果為表層ErbB4+神經(jīng)元受TRPV1+ C纖維的支配提供了藥理學依據(jù)。為了找到這種神經(jīng)支配的形態(tài)學證據(jù)，作者將AAV-DIO-mCherry注射到TRPV1::Cre;ErbB4::CreER小鼠脊髓腰膨大區(qū)標記ErbB4+神經(jīng)元，并將AAV-DIO-ChR2-EYFP注射到DRG中標記TRPV1+末端。脊髓切片用突觸后標記物Homer進行染色標記。可以看到ErbB4+神經(jīng)元（mCherry+）被TRPV1+末端（即EYFP+）包圍。TRPV1+末端與Homer+突觸以及ErbB4+細胞密切相關(guān)。這些結(jié)果進一步表明，脊髓背角表層ErbB4+神經(jīng)元受到DRG中TRPV1+ 傳入纖維的支配。為了證明這些突觸是有功能的，作者利用光遺傳學激活表達視蛋白ChR2的TRPV1+末端。42%的表層ErbB4+神經(jīng)元能夠在光刺激下誘發(fā)EPSCs，這些EPSCs被TTX所抑制，而在TTX和4-AP同時存在的情況下，仍有36%的ErbB4+表層神經(jīng)元能夠被光刺激誘發(fā)EPSCs，這表明它們是由DRG中TRPV1+傳入纖維的單突觸所支配的。綜上所述，脊髓背角表層ErbB4+神經(jīng)元直接受TRPV1+傷害性感受器的單突觸神經(jīng)支配。為了確定ErbB4+神經(jīng)元是否對機械刺激產(chǎn)生反應(yīng)，作者將AAV-DIO-ChR2-EYFP注射到MrgprD::CreER;ErbB4::CreER小鼠DRG中，讓傳導(dǎo)機械刺激的MrgprD+神經(jīng)元表達ChR2，同時將AAV-DIO-mCherry注射到腰膨大來標記ErbB4+神經(jīng)元。然而，對脊髓切片進行光刺激，大多數(shù)的ErbB4+神經(jīng)元（87%）未能記錄到EPSCs，這表明大多數(shù)ErbB4+神經(jīng)元不接受來自機械刺激感覺神經(jīng)元的傳入。在3個響應(yīng)ErbB4+神經(jīng)元中，有2個被TTX和4-AP抑制，表明它們接受了多級突觸傳導(dǎo)，只有一個出現(xiàn)了4-AP增強的EPSCs，表明其受到機械感覺神經(jīng)元的單突觸支配。作為對照，作者采用了相同的策略來觀察SST+脊髓神經(jīng)元對機械感覺神經(jīng)元刺激的反應(yīng)。大多數(shù)記錄的SST+神經(jīng)元（72%）產(chǎn)生了光刺激誘導(dǎo)的EPSCs，表明它們接受MrgprD+機械感覺神經(jīng)元的傳入，且61%為單突觸支配。這些結(jié)果表明，脊髓背角表層ErbB4+神經(jīng)元主要受傷害性熱刺激感受神經(jīng)元的支配，而非機械刺激感覺神經(jīng)元的支配。為了進一步表征在更接近生理條件下ErbB4+神經(jīng)元的敏感性，作者構(gòu)建了半完整的離體檢測范式，通過分離相連的部分脊髓、腰椎根、DRG、隱神經(jīng)和后肢皮膚，來記錄脊髓ErbB4+神經(jīng)元對皮膚刺激的反應(yīng)。在記錄的16個ErbB4+神經(jīng)元中，有9個（56%）對52℃刺激有反應(yīng)，有5個（30%）對0℃刺激有反應(yīng)。對15℃和40℃刺激有反應(yīng)的神經(jīng)元分別為1個（7%）和2個（13%）。這些結(jié)果表明，表層ErbB4+神經(jīng)元對傷害性熱刺激的反應(yīng)較好，其次是冰冷刺激，而對涼或溫熱刺激的反應(yīng)較弱。為了確定ErbB4+神經(jīng)元是否對機械刺激有反應(yīng)，研究者用Von-Frey絲刺激皮膚。在16個記錄的神經(jīng)元中，有14個無反應(yīng)。這些結(jié)果表明，脊髓背角表層ErbB4+神經(jīng)元對傷害性熱刺激比機械刺激更敏感。4.抑制ErbB4+神經(jīng)元會減弱動物對傷害性熱刺激的感受，反之則增強動物對熱刺激的感受隨后，作者探討了脊髓ErbB4+神經(jīng)元活性對傷害性熱刺激感受的影響。為了降低ErbB4+神經(jīng)元的活性，作者將AAV-DIO-hM4Di-mCherry（AAV-hM4Di）注射到ErbB4::CreER小鼠的脊髓腰膨大，并通過CNO來抑制ErbB4+神經(jīng)元活性。與對照相比，抑制ErbB4+神經(jīng)元增加了小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期，并減少了辣椒素誘導(dǎo)的舔足。抑制SST+而非CCK+神經(jīng)元，小鼠在熱板以及哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期增加，但對辣椒素誘導(dǎo)的舔足沒有影響。值得注意的是，當這三類的神經(jīng)元活性同時降低時，小鼠對傷害性熱刺激感受的抑制效果增加60%~80%。這些結(jié)果表明脊髓ErbB4+、SST+和CCK+神經(jīng)元的活動共同參與傷害性熱刺激感受，支持群體編碼模式理論。為了增加脊髓ErbB4+神經(jīng)元的活性，作者將AAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射到ErbB4::CreER小鼠的脊髓腰膨大。與對照相比，激活ErbB4+神經(jīng)元降低了小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期，且增加了辣椒素誘導(dǎo)的持續(xù)舔足時間。表明， ErbB4+神經(jīng)元激活增強了動物對傷害性熱刺激的感受。總之，這些結(jié)果揭示了ErbB4+神經(jīng)元在傷害性熱刺激感受中的關(guān)鍵作用。5. 傷害性熱刺激的感受依賴ErbB4激酶的活性ErbB4由生長因子神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（Neuregulin 1, NRG1）所激活，為了檢測NRG1-ErbB4信號通路是否參與了傷害性熱感受，作者檢測了脊髓背角NRG1和pErbB4的表達。結(jié)果顯示，暴露于52℃熱板的小鼠其脊髓背角NRG1和pErbB4的表達增加，表明傷害性熱刺激可以增強脊髓背角的NRG1-ErbB4信號。接下來，作者評估了 ErbB4的存在對傷害性熱刺激的感受是否必要，為此，作者構(gòu)建了ErbB4-rKO小鼠（該小鼠在除心臟外的任何組織，包括脊髓中都不表達ErbB4）。值得注意的是，與對照組小鼠相比，ErbB4-rKO小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期增加，且辣椒素誘導(dǎo)的舔足次數(shù)減少，表明ErbB4在這些反應(yīng)中發(fā)揮了作用。隨后，為了消除其它組織中ErbB4突變可能存在的影響，作者通過在ErbB4f/f小鼠脊髓腰膨大注射了AAV-Cre-GFP病毒，來特異性的敲除脊髓背角中的ErbB4。與對照組相比，脊髓背角ErbB4敲除使得小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期增加，辣椒素誘導(dǎo)的舔足次數(shù)減少。這些結(jié)果揭示了ErbB4在傷害性熱刺激感受中的必要作用。為了確定熱感受是否涉及ErbB4的激酶活性激活，作者以鞘內(nèi)注射的方式給小鼠注射阿法替尼（一種ErbB激酶抑制劑）。阿法替尼顯著減少了脊髓腰膨大中pErbB4的表達。動物在熱板、哈格里夫斯和辣椒素實驗中的反應(yīng)也減弱，但對針刺、掐和Von-Frey絲刺激反應(yīng)的影響不大。這些結(jié)果提示ErbB4激酶活性與傷害性熱刺激感受有關(guān)。為了進一步驗證這一點，作者對敲入突變株的T796G小鼠進行了研究，在T796G小鼠中，ErbB4可以被體積較大的抑制劑1NMPP1特異性抑制。鞘內(nèi)注射1NMPP1可降低脊髓腰膨大中pErbB4的表達。在行為反應(yīng)測試中，1NMPP1顯示了類似阿法替尼的效果。總之，這些結(jié)果表明脊髓中ErbB4的激酶活性與傷害性熱刺激感受有關(guān)。6. DRG中的NRG1參與了傷害性熱刺激的感受為了確定傷害性熱刺激感受是否與內(nèi)源性NRG1有關(guān)，小鼠被注射了ecto-ErbB4（一種NRG1中和肽）。鞘內(nèi)注射ecto-ErbB4可減少脊髓中的pErbB4表達，并且增加小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期，減少辣椒素引起的舔足，但不會影響對針刺、掐和Von-Frey刺激的反應(yīng)。這些結(jié)果表明，內(nèi)源性NRG1參與了傷害性熱刺激的感受。NRG1在DRG中大量表達，為了確定DRG神經(jīng)元中的NRG1是否參與熱感覺，作者構(gòu)建了advillin-CreER;NRG1f/f小鼠，通過給予他莫西芬，可以誘導(dǎo)小鼠感覺性神經(jīng)節(jié)中NRG1的條件性敲除（cKO）。與對照相比，cKO小鼠脊髓中的NRG1和pErbB4蛋白的表達均減少，NRG1 mRNA的水平在DRG中降低，但在脊髓中沒有顯著變化。cKO小鼠在熱板和哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期增加，在辣椒素實驗中的舔足次數(shù)減少。然而，脊髓中的NRG1敲低對熱刺激行為反應(yīng)或背角中的pErbB4幾乎沒有影響。這些結(jié)果表明DRG中的NRG1信號在傷害性熱刺激的感受中起作用。7. NRG1-ErbB4信號能夠調(diào)控ErbB4+神經(jīng)元谷氨酸的傳遞上述結(jié)果已經(jīng)證明，表層中c-Fos+ ErbB4+神經(jīng)元大部分是興奮性神經(jīng)元。為了確定NRG1和ErbB4是否能夠調(diào)節(jié)谷氨酸的傳遞，作者將AAV-DIO-ChR2-EYFP病毒注射到ErbB4::CreER;Ai9小鼠中，在ErbB4+神經(jīng)元中特異性表達ChR2。在脊髓切片中，通過光刺激激活這些表達ChR2的ErbB4+神經(jīng)元，并在其鄰近的ErbB4-神經(jīng)元中記錄突觸后電流（PSCs）。在記錄的112 個ErbB4-神經(jīng)元中，當膜電位鉗制在-70 mV時，其中31個神經(jīng)元記錄到了光刺激誘發(fā)的內(nèi)向電流；當膜電位為0 mV時，所有神經(jīng)元均未記錄到光刺激誘發(fā)的外向電流，表明這些電流是EPSCs，而不是IPSCs。這些結(jié)果表明，表層的ErbB4+神經(jīng)元通過谷氨酸傳遞與下游神經(jīng)元進行交流。事實上，這些EPSCs能夠被AMPA受體和NMDA受體抑制劑CNQX和AP-5阻斷。根據(jù)這些EPSCs對TTX和4-AP的潛伏期和阻抗，可以確定，半數(shù)下游神經(jīng)元接受ErbB4+神經(jīng)元的單突觸神經(jīng)支配。用生物素標記這些記錄神經(jīng)元的形態(tài)特征也支持這一觀點。接下來，作者確定了ErbB4+神經(jīng)元和靶細胞之間的谷氨酸傳遞是否受到NRG1-ErbB4信號通路的調(diào)控。在給予NRG1后的15分鐘內(nèi)，光刺激誘發(fā)的EPSCs的波幅顯著增加，而這種作用在洗脫后減弱，表明NRG1促進谷氨酸傳遞。此外，給予ErbB4抑制劑阿法替尼降低了EPSC幅值，表明ErbB4激酶活性的參與谷氨酸傳遞。總之，這些數(shù)據(jù)證明了NRG1-ErbB4信號通路在脊髓谷氨酸傳遞中的作用。8. NRG1-ErbB4信號通路參與病理性的熱痛過敏在周圍神經(jīng)炎癥或損傷等病理條件下，機體對熱刺激的反應(yīng)更加敏感。在完全弗氏佐劑（Complete Freund’s Adjuvant, CFA）引起炎癥性疼痛模型中，小鼠患肢在哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期顯著降低。以下證據(jù)能夠表明NRG1-ErbB4信號通路在炎癥引起的熱痛過敏中起作用。首先，NRG1和pErbB4在CFA注射小鼠的同側(cè)脊髓腰膨大中的表達增加。第二，在哈格里夫斯實驗中，鞘內(nèi)中和NRG1能夠增加小鼠撤足的潛伏期。第三，阿法替尼能夠抑制野生型小鼠的熱痛過敏，1NMPP1能夠抑制T796G小鼠的熱痛過敏。此外，作者還研究了該通路在慢性壓迫性損傷（Chronic Constriction Injury, CCI）誘導(dǎo)的熱痛過敏反應(yīng)中的潛在作用。CCI能夠誘導(dǎo)小鼠在哈格里夫斯實驗中的反應(yīng)潛伏期降低，提示發(fā)生熱痛過敏。與假手術(shù)小鼠相比，CCI組小鼠同側(cè)腰膨大中NRG1和pErbB4的表達升高。野生型鞘內(nèi)給予ecto-ErbB4、阿法替尼、或T796G小鼠給予1NMPP1均可降低CCI引起的熱痛過敏。這些結(jié)果支持NRG1-ErbB4信號通路參與病理性的熱過敏的觀點。總結(jié)該研究通過分析熱刺激感受神經(jīng)元，識別出脊髓背角表層ErbB4在傷害性熱刺激的感受中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。這些ErbB4+神經(jīng)元顯示以下特性。首先，它們主要接收來自攜帶傷害性信息的Aδ和C纖維的單突觸傳入，而不是接受來自攜帶非傷害性信息的Aβ纖維傳入。其次，ErbB4+神經(jīng)元受DRG中TRPV1+傷害性傳入纖維的單突觸支配，對傷害性熱刺激反應(yīng)較好，而對機械刺激反應(yīng)較差。第三，消融或抑制ErbB4+神經(jīng)元減弱了動物在熱板、哈格里夫斯以及辣椒素實驗中的反應(yīng)，表明它們的活動與傷害性熱刺激的感受有關(guān)。最后，文章證明了NRG1-ErbB4信號通路在生理條件下的傷害性熱刺激感受和病理條件下的熱痛過敏反應(yīng)中的作用。亮點研究方法這項工作闡述了脊髓ErbB4+神經(jīng)元在傷害性熱刺激感受中的作用機制。研究用到了動物手術(shù)造模、行為學評估、光遺傳學、電生理記錄、組織病理檢測、給藥以及分子檢測等實驗技術(shù)。瑞沃德深耕生命科學研究領(lǐng)域20年，一直致力于為客戶提供可信賴的解決方案和服務(wù)，可提供該研究中涉及的動物手術(shù)造模、行為學評估、光遺傳學、電生理記錄、組織病理檢測、給藥以及分子檢測等實驗的完整解決方案。截至目前，瑞沃德產(chǎn)品及服務(wù)覆蓋海內(nèi)外 100 多個國家和地區(qū)，客戶涵蓋700+醫(yī)院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力科研人員發(fā)表SCI文章12000+，獲得行業(yè)廣泛認可。原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.04.021

2022-10-18 11:47:34蘇州高低溫試驗箱實驗環(huán)境濕度: 蘇州高低溫試驗箱在實驗全過程中假如環(huán)境濕度顯尿信息100% ，可按下列敘述對機器設(shè)備逐一開展清查。查驗干球溫度醫(yī)用紗布的懸架方法及懸架部位，對著試驗箱,開啟尾門，個人工作室的右上邊一支控制器為干球，下邊一支控制器為干球溫度。通常情況下，務(wù)必將醫(yī)用紗布掛在下邊的一支控制器上，且醫(yī)用紗布下方務(wù)必靠譜的浸在存水頭不銹鋼水槽內(nèi)，便于干球溫度醫(yī)用紗布能靠譜的吸濕。若架方法準確無誤環(huán)境濕度仍顯示信息100% ，請查驗干球溫度醫(yī)用紗布是不是有變黃狀況，或是應(yīng)用時間太久，醫(yī)用紗布上積累過多礦物，造成干球溫度醫(yī)用紗布吸水能力能降低，吸不下水，進而使檢驗到的環(huán)境濕度不精確，導(dǎo)致環(huán)境濕度值高的假像。無如請拆換干球溫度醫(yī)用紗布就能，如不好，需查驗干球溫度不銹鋼水槽中沒有水或水位線稍低，醫(yī)紗布吸不上水,重中之查驗下列好多個位置：1、觀查不銹鋼水槽邊的水位線盒是不是有水，要是沒有，若有將會為浮球受損。2、電磁泵受損，用數(shù)字萬用表的工作電壓檔精確測量其電阻，假如引路則受損3、空隙補水保濕記時器受損，沒法一切正常補水保濕。更多見解，歡迎交流。